第一節(jié)　創(chuàng)傷的分類及機(jī)體反應(yīng)

一、發(fā)病特點(diǎn)：外界致傷因素，包括物理機(jī)械、化學(xué)因素、生物因素學(xué)等作用于人體組織或器官是發(fā)生的體表或內(nèi)臟結(jié)構(gòu)完整性破壞的現(xiàn)象，統(tǒng)稱為創(chuàng)傷。根據(jù)發(fā)生地點(diǎn)、受傷部位、受傷組織、致傷因素及皮膚完整性而進(jìn)行診斷治療。

二、創(chuàng)傷的分類：按致傷方式可分為刺傷、擠壓傷、挫裂傷、燒傷、扭傷、擦傷、撕裂傷、砍切傷等；按有無體表傷口可分為閉合傷和開放傷；按受傷部位可分為顱腦傷、胸部傷、腹部傷、肢體傷等；按致傷原因可分為冷兵器傷、火氣傷、燒傷、凍傷、撞擊傷、化學(xué)傷、放射性損傷、復(fù)合傷等。

三、創(chuàng)傷后機(jī)體反應(yīng)：

（一）炎癥與免疫反應(yīng)：炎癥反應(yīng)與免疫反應(yīng)兩者關(guān)系很密切。許多免疫因子可激發(fā)、誘導(dǎo)和調(diào)控炎癥反應(yīng)：炎癥細(xì)胞，如中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞也具有重要免疫功能。

1、炎癥反應(yīng)：在致傷因子的刺激下，傷后數(shù)小時(shí)內(nèi)就會(huì)出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，如有細(xì)菌污染、異物存留或有較多壞死的組織，則炎癥反應(yīng)更為嚴(yán)重，其病理變化與一般急性炎癥反應(yīng)基本相同。傷后局部小血管先有短時(shí)間的收縮，很快轉(zhuǎn)入擴(kuò)張，毛細(xì)血管壁的通透性增高，血漿和血細(xì)胞滲至間質(zhì)內(nèi)。起初，游走出的白細(xì)胞以中性粒細(xì)胞為主，繼而以單核細(xì)胞為主，后者在血管外成為巨噬細(xì)胞。臨床上，創(chuàng)傷性炎癥表現(xiàn)為局部紅、腫、熱、痛。紅、腫、熱主要是因?yàn)榉蚀蠹?xì)胞釋放組胺，使微血管擴(kuò)張和通透性增高，形成充血和滲出所致；疼痛是因組織內(nèi)壓增高，緩激肽等引起。

2、免疫反應(yīng)：以往認(rèn)為，嚴(yán)重創(chuàng)傷后，免疫功能常發(fā)生不同程度的抑制，如中性粒細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞的趨化性、吞噬能力和殺菌作用降低�，F(xiàn)已認(rèn)識(shí)到，嚴(yán)重創(chuàng)傷后機(jī)體免疫功能發(fā)生紊亂或失調(diào)，既可能低下，也可能亢進(jìn)。 嚴(yán)重創(chuàng)傷后早期，各種免疫細(xì)胞和多種液體介質(zhì)也參與了早期的炎癥反應(yīng)。補(bǔ)體系統(tǒng)，如C3a、C3b、C5a、C5b等活化，對(duì)中性粒細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞等的功能起調(diào)理作用。此時(shí)免疫細(xì)胞處于一種激發(fā)狀態(tài)，如病情平穩(wěn)，則炎癥反應(yīng)逐漸消退，損傷組織得以修復(fù)；如再次出現(xiàn)致傷因素(如組織壞死、出血、感染等)，則可使處于激發(fā)狀態(tài)的炎癥細(xì)胞釋放大量炎癥性介質(zhì)，如吞噬細(xì)胞釋放腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素(IL-1β、IL-6、IL-8)等，作用于某些靶細(xì)胞后，又使靶細(xì)胞釋放新的介質(zhì)，這樣多級(jí)的介質(zhì)釋放，稱為瀑布樣反應(yīng)，或稱級(jí)聯(lián)反應(yīng)，最終可形成全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS)。SIRS是“免疫亢進(jìn)”的表現(xiàn)，此時(shí)促炎反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)，由于對(duì)外界刺激反應(yīng)過于強(qiáng)烈，因而會(huì)招致自身細(xì)胞損傷；反之，當(dāng)抗炎反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，則表現(xiàn)為“免疫麻痹”，或稱代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征（CARS)，機(jī)體對(duì)外來刺激反應(yīng)低下，因而易于引起感染。SIRS和CARS都反映了機(jī)體炎癥反應(yīng)失控，嚴(yán)重者可導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征(MODS)。

（二）神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)：

1、通過下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的活動(dòng)，分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）、抗利尿激素(ADH）及生長激素（GH）。促腎上腺皮質(zhì)激素使腎上腺皮質(zhì)分泌皮質(zhì)醇。皮質(zhì)醇參與機(jī)體能源的動(dòng)用，促進(jìn)葡萄糖異生，使血糖升高，促進(jìn)脂肪分解，產(chǎn)生能量。皮質(zhì)醇參與兒茶酚胺對(duì)血管功能的調(diào)節(jié)，幫助維持血壓。皮質(zhì)醇還能抑制炎性反應(yīng)，減少血管滲出，減輕炎癥的損害作用。創(chuàng)傷后，增加皮質(zhì)醇的分泌是身體必需的防御反應(yīng)。若無足夠量的皮質(zhì)醇可發(fā)生循環(huán)衰竭而死亡�？估�尿激素可減少水分排泄，加強(qiáng)腎遠(yuǎn)曲小管和集合小管對(duì)水分的重吸收，從而有利于維持體液容量及循環(huán)血量。

2、創(chuàng)傷引起交感神經(jīng)－腎上腺髓質(zhì)的變化，分泌大量去甲腎上腺素和腎上腺素（兒茶酚胺）。創(chuàng)傷后的兒茶酚胺分泌可以調(diào)節(jié)心血管功能，保證心腦等重要臟器的血供應(yīng)，可促進(jìn)肝臟和肌肉的糖原分解，抑制胰島素分泌，同時(shí)增加高糖素，使血糖升高，可以激活脂肪酶，從而促進(jìn)貯存脂肪水解為脂肪酸，而成為主要的能量來源；同時(shí)還使肌肉釋放氨基酸。

3、創(chuàng)傷所致的失血及體液減少可刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮。醛固酮作用于腎臟，減少碳酸氫鈉的排泄，增強(qiáng)腎小管對(duì)鈉離子的重吸收，從而保存鈉離子，有利于維持血漿容量及間質(zhì)體液容量。

四、主要臟器功能變化：

1、心血管：創(chuàng)傷后出現(xiàn)血容量減少，兒茶酚胺分泌增多，后者通過減少皮膚、肌肉等處的血流量來維持生命器官的血供，待病情穩(wěn)定后，心血管功能可自行調(diào)整，增加心搏出量和末梢血流，以彌補(bǔ)早期組織缺血，如血容量減少1000ml以上，可發(fā)生休克，原有心臟病或動(dòng)脈硬化的病人代償能力低，易引起心律失常以致心衰。

2、肺：傷后因能量需缺或失血、感染等原因，常出現(xiàn)呼吸增強(qiáng)，如胸腹部損傷和疼痛等原因影響換氣時(shí)，可發(fā)生呼吸障礙。進(jìn)而引起低氧血癥和高碳酸血癥，即呼吸性酸中毒；過度換氣則導(dǎo)致低碳酸血癥，即呼吸性堿中毒。肺挫傷和胸外嚴(yán)重?fù)p傷、休克、大量輸血輸液等情況下可發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）或急性肺損傷（ALI）。

3、腎：失血、失液導(dǎo)致腎血流量減少，經(jīng)垂體抗利尿激素和醛固酮的作用，加強(qiáng)排鉀保鈉和腎小管對(duì)水的重吸收，有助于體液保留，如傷后血紅蛋白、肌紅蛋白游離分解產(chǎn)生卟啉類和其他組織損傷崩解產(chǎn)物，可損傷腎小管，導(dǎo)致急性腎衰。

4、肝：嚴(yán)重創(chuàng)傷后肝血流量減少，血清膽紅素和轉(zhuǎn)氨酶增多，蛋白質(zhì)代謝和解毒作用增強(qiáng)。

5、胃腸：大面積燒傷、顱腦傷或腹部大手術(shù)后可發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，表現(xiàn)為胃腸黏膜急性出血、糜爛和壞死，是上消化道出血常見的病因之一，發(fā)病原因除應(yīng)激外，還與再灌注后胃酸增多、胃黏膜缺血和黏膜屏障破壞有關(guān)。

6、腦：體溫中樞受損時(shí)可出現(xiàn)體溫過高或過低；腦血流不足可發(fā)生低血氧，進(jìn)而誘發(fā)腦水腫。顱腦創(chuàng)傷后還發(fā)生躁動(dòng)或嗜睡以致昏迷。