第二節(jié)　酸堿平衡紊亂

一、代謝性酸中毒

（一）發(fā)病特點(diǎn)：代謝性酸中毒是最常見的一種酸堿平衡紊亂，是細(xì)胞外液H+增加或HCO₃ˉ丟失而引起的以原發(fā)性HCO₃—降低（<21mmol/L）和PH值降低（<7.35）為特征。在代謝性酸中毒的臨床判斷中，陰離子間隙（AG）有重要的臨床價(jià)值。按不同的AG值可分為高AG正常氯型及正常AG高氯型代謝性酸中毒。PH<7.35）為特征。在代謝性酸中毒的臨床判斷中，陰離子間隙（AG）有重要的臨床價(jià)值。按不同的AG值可分為高AG正常氯型及正常AG高氯型代謝性酸中毒。

（二）臨床表現(xiàn)：

1、心血管系統(tǒng)酸中毒：本身對(duì)心率的影響呈雙向性。嚴(yán)重酸中毒可以伴隨心律失常，心動(dòng)過速或過緩，有人認(rèn)為是酸中毒本身所造成，但大多數(shù)人認(rèn)為是酸中毒時(shí)合并的電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致。酸中毒對(duì)小動(dòng)脈及靜脈均有影響，但以靜脈更為明顯，主要表現(xiàn)為持續(xù)性靜脈收縮。對(duì)小動(dòng)脈，一方面因?yàn)閮翰璺影贩置谠黾邮蛊涫湛s，另一方面H本身則造成小動(dòng)脈舒張，嚴(yán)重酸中毒時(shí)，后一種作用超過前一種。

2、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)為呼吸加快加深：典型者稱為Kussmaul呼吸。因?yàn)樗嵫�癥通過對(duì)中樞及周圍化學(xué)感受器的刺激，興奮呼吸中樞，從而使CO₂呼出增多，PaCO₂下降，酸中毒獲得一定程度的代償。

3、胃腸系統(tǒng)：可以出現(xiàn)輕微腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、胃納下降等。其原因部分與引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水電解質(zhì)酸堿失衡等有關(guān)；另外，酸中毒本身造成的自主神經(jīng)功能紊亂（如對(duì)乙酰膽堿刺激反應(yīng)的改變等）常也是直接原因。

4、其他：血pH值下降時(shí)，K+容易從細(xì)胞內(nèi)逸出到細(xì)胞外，可使血K+輕度上升；但實(shí)際上許多產(chǎn)生代謝性酸中毒的情況常合并缺K+，因此血K+水平不一定都升高。

（三）輔助診斷： 代謝性酸中毒必須依據(jù)病史及實(shí)驗(yàn)室檢查而進(jìn)行全面診斷。一般按下列步驟進(jìn)行：

1、確定代謝性酸中毒的存在同時(shí)進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夂脱�生化指�?biāo)的測(cè)定：若pH值降低、[HCO₃ˉ]過低、[H]過高或血AG特別高表示有代謝性酸中毒的存在�？梢愿鶕�(jù)Henderson-Hasselbalch公式（H=24×PaCO₂/HCO₃ˉ）來評(píng)價(jià)測(cè)定的實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)是否可靠。由于測(cè)得的pH值與計(jì)算所得的H之間有直接的關(guān)系，當(dāng)pH值為正常值即7.4時(shí)，H為40nmol/L。若變化超出上述范圍，提示數(shù)據(jù)存在實(shí)驗(yàn)室誤差或上述指標(biāo)并非同時(shí)測(cè)定。進(jìn)行全面的病史采集和體格檢查有助于提示潛在的酸堿平衡紊亂，如嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、腎功能衰竭、缺氧、休克等均提示可能存在代謝性酸中毒。

2、判斷呼吸代償系統(tǒng)是否反應(yīng)恰當(dāng)：一般情況下代謝性酸中毒所致的PaCO₂代償范圍，可用簡單的公式進(jìn)行估計(jì)，最常用的為：①PaCO₂=1.5[HCO3ˉ]+8；②△PaCO₂=1.2△[HCO₃ˉ]。如超出該范圍，表示有混合性酸堿平衡紊亂障礙存在。

3、計(jì)算陰離子間隙（AG）：在代謝性酸中毒中計(jì)算AG有助于判斷代謝性酸中毒的類型。

（1）若AG升高提示乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、藥物或毒物中毒或腎功能不全等。

（2）若AG不增高，首先需除外低白蛋白血癥所造成AG不增高。如果無低蛋白血癥存在，酸中毒主要可能由HCO₃ˉ丟失以及過度產(chǎn)生一些酸，但它們所伴的陰離子在正常血中不存在；或者這些陰離子并不和H或NH₄一起排泄。

（四）診斷要點(diǎn)：當(dāng)有嚴(yán)重腹瀉、腸瘺或休克等病史，又有深而快的呼吸時(shí)，即應(yīng)懷疑有代謝性酸中毒。做血?dú)夥治隹擅鞔_診斷并可了解酸中毒的嚴(yán)重程度和代償情況。

（五）治療方案：代謝性酸中毒的治療最重要的是針對(duì)其基本病因進(jìn)行治療，尤其是高AG正常氯性代謝性酸中毒。堿性藥物治療用于嚴(yán)重的正常AG高氯性代謝性酸中毒的患者。

1、病因治療：

（1）乳酸性酸中毒主要針對(duì)病因，包括糾正循環(huán)障礙、改善組織灌注、控制感染、供應(yīng)充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物飲食以及抗生素治療常常有效。堿的補(bǔ)充不宜首選，僅限于急性而嚴(yán)重的酸血癥（pH值<7.1），此時(shí)需用NaHCO₃治療，以便贏得時(shí)間以治療基本病因。

（2）糖尿病酮癥酸中毒應(yīng)及時(shí)輸液、胰島素、糾正電解質(zhì)紊亂及處理感染等誘因的治療。靜脈注 射葡萄糖和生理鹽水很容易糾正酒精性酮癥酸中毒，同時(shí)需補(bǔ)充鉀、磷、鎂和維生素等。

（3）甲醇造成的代謝性酸中毒應(yīng)盡早進(jìn)行血液透析或腹膜透析。如果透析條件尚未具備，可以置胃管持續(xù)性抽吸胃酸，一方面可暫時(shí)減輕酸血癥，另一方面可以吸去體液，為減輕補(bǔ)充碳酸氫鈉所帶來的容量負(fù)荷創(chuàng)造條件。水楊酸造成的酸中毒常常合并呼吸性堿中毒。乙酰唑胺（醋氮酰胺）可以堿化尿液，使尿中排泄的水楊酸不易轉(zhuǎn)變?yōu)榉请x子化的水楊酸，不易被重吸收，因此常在水楊酸中毒時(shí)應(yīng)用，在患者合并HCO₃ˉ水平過高時(shí)尤為適用。副醛中毒可由于特殊的呼吸氣味而很容易被診斷，一般給予堿性藥處理即可。

（4）尿毒癥性代謝性酸中毒與其他高AG型代謝性酸中毒相比，尿毒癥性AG不能被清除，同時(shí)又無內(nèi)源性HCO₃ˉ的補(bǔ)充，故需給予一定的外源性堿性物質(zhì)，使血HCO₃ˉ緩慢回升至20~22mmol/L左右，以減輕骨的病變。

（5）胃腸道丟失HCO₃ˉ造成的酸中毒，補(bǔ)充NaHCO₃治療�？色@得明顯效果。應(yīng)注意鉀鹽的補(bǔ)充。

2、堿性藥物的使用：




NaHCO₃是臨床上最常用堿性藥物。由于乳酸鈉進(jìn)入體內(nèi)可與H₂CO₃作用生成乳酸和NaHCO₃，乳酸在細(xì)胞內(nèi)氧化成CO₂和H2O，或者通過葡萄糖新生作用合成葡萄糖；生成的NaHCO₃可與酸起緩沖作用。上述反應(yīng)在缺氧、嚴(yán)重肝病等情況時(shí)并不充分，因此糾正酸中毒的效果欠佳。另外，反應(yīng)中所產(chǎn)生的CO₂可以使PaCO₂增加，因此在呼吸性酸中毒時(shí)效果欠佳，已不再使用。

3、并發(fā)癥治療：

處理酸中毒時(shí)的高鉀血癥和病人失鉀時(shí)的低鉀血癥：酸中毒常伴有高鉀血癥，但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時(shí)血清鉀濃度更會(huì)進(jìn)一步下降引起嚴(yán)重甚至致命的低血鉀。這種情況見于糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時(shí)需要依據(jù)血清鉀下降程度適當(dāng)補(bǔ)鉀。

嚴(yán)重腎功能衰竭引起的酸中毒，則需進(jìn)行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、電解質(zhì)、酸堿平衡等紊亂。

二、代謝性堿中毒

（一）發(fā)病特點(diǎn)：代謝性堿中毒是指體內(nèi)酸丟失過多或者從體外進(jìn)入堿過多的臨床情況，主要生化表現(xiàn)為血HCO₃ˉ過高（>27mmol/L），PaCO₂增高。pH值多>7.45，但按代償情況而異，可以明顯過高；也可以僅輕度升高甚至正常。本病臨床上常伴有血鉀過低。

（二）臨床表現(xiàn)：

（1）呼吸淺而慢：它是呼吸系統(tǒng)對(duì)代謝性堿中毒的代償現(xiàn)象，借助于淺而慢的呼吸，得以增加肺泡內(nèi)的PaCO₂，使[HCO₃ˉ]/[H₂CO₃]的分母加大，以減少因分子變大而發(fā)生的比值改變（穩(wěn)定pH值）。

（2）精神癥狀：躁動(dòng)、興奮、譫語、嗜睡、嚴(yán)重時(shí)昏迷；

（3）神經(jīng)肌肉興奮性增加：有手足搐搦，腱反射亢進(jìn)等；

（4）尿少，呈堿性：如已發(fā)生鉀缺乏，可能出現(xiàn)酸性尿的矛盾現(xiàn)象，應(yīng)特別注意。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫（SB）、實(shí)際碳酸氫（AB）、緩沖堿（BB）、堿剩余（BE）增加，血液PaCO₂、血液pH值升高。

（三）輔助檢查：

（1）血PH值和HCO₃ˉ增高，血鉀，血氯降低。

（2）臨床上代謝性堿中毒如由幽門梗阻所致可作X線鋇餐或胃鏡檢查確診。

（3）懷疑鹽皮質(zhì)激素過多的患者可查醛固酮、皮質(zhì)醇等水平。

（四）診斷要點(diǎn)：根據(jù)病史、體征以及血?dú)夥治龅腁B，SB，BB，BE，血液PaCO₂，血液pH值均增高，可以得出代謝性堿中毒的診斷。代謝性酸中毒的代償預(yù)計(jì)公式為：

△PaCO₂=0.7×△[HCO₃ˉ]±5。

PaCO₂=40+0.7×△[HCO₃ˉ]±5。

1、若測(cè)得的PaCO₂≈40+0.7×△[HCO₃ˉ]±5，表示代謝性堿中毒已達(dá)最大限度的代償。

2、若測(cè)得的PaCO₂<40+0.7×△[HCO₃ˉ]±5，則可能為代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒，或系輕度代謝性堿中毒，或因發(fā)病時(shí)間不到12~24h，尚未達(dá)到最大限度代償，或因有刺激呼吸的因素存在。

3、若測(cè)得的PaCO₂>40+0.7×△[HCO₃ˉ]±5，可能是代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒，或代謝性堿中毒合并代謝性酸中毒，或過度代償?shù)拇�謝性堿中毒。

（五）治療方案：

1、積極治療原發(fā)疾病，避免長期服用堿性藥物，不太嚴(yán)重的代謝性堿中毒不需要太過積極的治療，缺鉀的患者可以給與氯化鉀緩釋片口服。

2、有循環(huán)血容量不足的病人，可先快速輸入右旋糖酐注射液，以恢復(fù)有效循環(huán)血容量，然后再輸生理鹽水或葡萄糖生理鹽水，補(bǔ)足細(xì)胞外液容量，以減少遠(yuǎn)端腎曲小管的以H換Na，發(fā)揮腎臟排出HCO₃ˉ的功能。

3、如果癥狀嚴(yán)重或PaCO₂>8.0kPa（60mmHg）或因呼吸代償使呼吸受抑制（CO₂蓄積）以致發(fā)生缺氧時(shí)，則須使用酸性藥物治療�？煽诜�氯化銨1g，每4~6小時(shí)1次，如果病人不能口服，可用氯化銨靜滴。

4、嚴(yán)重的代謝性堿中毒或PaCO₂>8.0kPa（60mmHg）者，亦可用鹽酸精氨酸（分子量為210.5）。每210.5mg鹽酸精氨酸，可提供1mmol鹽酸，20g鹽酸精氨酸約可提供100mmol鹽酸。加入生理鹽水或葡萄糖生理鹽水500~1000ml中，緩慢靜滴。24小時(shí)內(nèi)用量不得超過20~40g。因帶正電荷的精氨酸進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)可使K轉(zhuǎn)入細(xì)胞外液，須小心避免高鉀血癥。肝功能不良者禁用。

5、嚴(yán)重的代謝性堿中毒，不宜使用氯化銨或鹽酸精氨酸時(shí)，可通過中心靜脈測(cè)壓管輸入等滲鹽酸溶液。代謝性堿中毒的病人，多有體液不足，故其全身體液量按體重的50%計(jì)算。

6、心力衰竭、肝硬化的病人患代謝性堿中毒時(shí)，可服抑制碳酸酐酶利尿劑，減少H排出，增加K與Na交換，減少HCO₃ˉ回收，增加HCO₃ˉ排出，同時(shí)又可利尿�？捎靡阴＿虬�250~375mg，1~2次/d，須同時(shí)注意維持K平衡。

7、嚴(yán)重的代謝性堿中毒，因缺乏K，雖然致力于恢復(fù)細(xì)胞外液容量，使氯化銨等酸性藥物治療，仍因腎小管細(xì)胞繼續(xù)以大量H交換Na，HCO₃ˉ得不到機(jī)會(huì)排出，堿中毒也還是不能被糾正。而且在恢復(fù)細(xì)胞外液容量時(shí)，若使用過多的含鈉液體，會(huì)增加H和K的排出，從而使缺鉀和堿中毒更為加重，此時(shí)必須補(bǔ)足K，糾正細(xì)胞內(nèi)缺鉀，增加排出HCO₃ˉ的機(jī)會(huì)，才能使堿中毒得到糾正。

8、如有手足搐搦，可靜脈內(nèi)注入10%葡萄糖酸鈣。

三、呼吸性酸中毒

（一）發(fā)病特點(diǎn)：呼吸性酸中毒的特點(diǎn)是由于通氣不暢導(dǎo)致CO₂貯留，動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO₂)>9.33 kPa，體內(nèi)CO₂蓄積及pH值下降。主要原因是肺的換氣功能降低；見于呼吸道梗阻，肺炎，肺不張，胸腹部手術(shù)，創(chuàng)傷等。治療的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺換氣功能。

（二）臨床表現(xiàn)：表現(xiàn)精神不振、呼吸困難，換氣不足，乏力，氣促，紫紺，頭痛，胸悶。當(dāng)PaCO₂>16 kPa時(shí)可血壓下降，有時(shí)突然發(fā)生心室纖顫、昏迷、驚厥，皮膚潮紅，唇鮮紅，肢暖，球結(jié)膜充血、水腫。

（三）輔助檢查：

（1）血pH<7.35，PaCO₂>45mmHg。

（2）血HCO₃ˉ在急性呼吸性酸中毒時(shí)無明顯變化，慢性呼吸性酸中毒時(shí)增加。HCO₃ˉ升高，病程<3天者HCO₃ˉ可正常、病程>3天者HCO₃ˉ≤45 mmol/L。

（3）血氯略低，血鉀略高。

（四）診斷要點(diǎn)：

1、呼吸功能受影響的病史，如呼吸道梗阻肺炎，肺不張，氣胸等。

2、呼吸困難，氣促，乏力，紫紺，頭痛，胸悶，譫妄，昏迷。

3、血?dú)夥治鲲@示PaCO₂升高及pH值下降。

（五）治療方案：治療的根本方法是解除呼吸道的梗阻，改善肺換氣功能，不能單純吸氧和使用呼吸中樞興奮劑。重癥者在使用THAM時(shí)需警惕其呼吸抑制的副作用。改善通氣，低濃度、低流量吸氧(FiO₂<40%，1~2 L/min)加速CO₂呼出。治療應(yīng)改善通氣，低濃度、低流量吸氧(FiO ₂<40%，1 ~2 L/min)加速CO₂呼出。

四、呼吸性堿中毒

（一）發(fā)病特點(diǎn)：呼吸性堿中毒是指由于肺通氣過度使血漿H₂CO₃濃度或PaCO₂原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH值升高（>7.45）。根據(jù)發(fā)病情況分為急性及慢性兩大類。急性者PaCO₂每下降10mmHg（1.3kPa），HCO3— [sup]-[/sup]下降約2mmol/L；慢性者HCO₃—

[sup]-[/sup]下降為4 ~5mmol/L。

（二）發(fā)病原因：

1、精神性過度通氣：呼吸性堿中毒的常見原因。嚴(yán)重者可以有頭暈、感覺異常，偶爾有搐搦。常見于癔病發(fā)作患者。

2、代謝性過程異常：甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)及發(fā)熱等時(shí)，通氣可明顯增加超過了應(yīng)排出的CO₂量�？蓪�(dǎo)致呼吸性堿中毒，但一般也不嚴(yán)重。此時(shí)的通氣過度可能是肺血流量增多通過反射性反應(yīng)引起的。

3、乏氧性缺氧：乏氧性缺氧時(shí)的通氣過度是對(duì)乏氧的代償，但同時(shí)可以造成CO₂排出過多而發(fā)生呼吸性堿中毒。常見于進(jìn)入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病變?nèi)绶窝�、肺栓塞、氣胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺組織傳入神經(jīng)受刺激而反射性通氣增加的病人；此外，有些先天性心臟病患者，由于右至左分流增加而導(dǎo)致低張性低氧血癥也能出現(xiàn)過度通氣。

4、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患：腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人呼吸中樞受到刺激而興奮，出現(xiàn)通氣過度。

5、水楊酸中毒：水楊酸能直接刺激呼吸中樞使其興奮性升高，對(duì)正常刺激的敏感性也升高。因而出現(xiàn)過度通氣。

6、革蘭陰性桿菌敗血癥：革蘭陰性桿菌進(jìn)入血路而繁殖的病人，在體溫血壓還沒有發(fā)生變化時(shí)即可出現(xiàn)明顯的通氣過度。PaCO₂有低至17mmHg者。此變化非常有助于診斷。

7、人工呼吸過度。

8、肝硬化：肝硬化有腹水及血NH3升高者可出現(xiàn)過度通氣。可能系NH₃對(duì)呼吸中樞的刺激作用引起的。

9、代謝性酸中毒：突然被糾正例如使用NaHCO₃糾正代謝性酸中毒，細(xì)胞外液[HCO₃ˉ]濃度迅速升至正常，但通過血腦漿屏障很慢，此時(shí)腦內(nèi)仍為代謝性酸中毒，故過度通氣仍持續(xù)存在。

10、妊娠：妊娠有中等程度的通氣增加，目前認(rèn)為系黃體酮對(duì)呼吸中樞的刺激作用，一些合成的黃體酮制劑也有此作用。妊娠反應(yīng)期因嘔吐、飲食不足可發(fā)生酮癥酸中毒，妊娠反應(yīng)期過后則可發(fā)生呼吸性堿中毒，有時(shí)引起手足搐搦。

（三）臨床表現(xiàn)：

（1）手、足、面部特別是口周麻木并有針刺樣感覺。

（2）胸悶、胸痛、頭昏、恐懼，甚至四肢抽搐。

（3）呼吸淺而慢。

（4）呼吸性堿中毒發(fā)生6小時(shí)以內(nèi)者，腎臟尚顯示出明顯代償功能時(shí)，稱為急性呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒發(fā)生6 ~18小時(shí)后，腎臟已顯出代償功能時(shí)，稱為持續(xù)性呼吸性堿中毒，或稱為慢性呼吸性堿中毒。

（四）輔助檢查：血pH>7.45，PaCO ₂<35mmHg

（五）診斷要點(diǎn)：根據(jù)病史、體征及血?dú)夥治�，可以得出急性或慢性呼吸性堿中毒的診斷。

（六）治療方案：

（1）積極治療其原發(fā)病，在治療原發(fā)病的過程中能逐漸恢復(fù)。

（2）對(duì)過度通氣的病人可給吸入含5%CO₂的氧氣。

（3）對(duì)癔癥及神經(jīng)質(zhì)病人或精神緊張易激動(dòng)者，可用較大的紙袋，罩于鼻、口上，進(jìn)行再呼吸，以增加動(dòng)脈血PaCO₂，刺激呼吸中樞，導(dǎo)入正常呼吸。

（4）胸、腹部手術(shù)后咳痰時(shí)，因怕痛不敢深吸氣，致使呼氣長于吸氣，從而發(fā)生呼吸性堿中毒時(shí)，亦可采用紙袋再呼吸法，或采取暫時(shí)強(qiáng)迫閉氣的方法可將呼吸導(dǎo)入正常。

（5）手足搐搦者可靜脈適量補(bǔ)給鈣劑,緩注10%葡萄糖酸鈣。