第三節(jié)　血清電解質(zhì)檢測(cè)

一、血清陽離子檢測(cè)：

（一）血鉀測(cè)定：98％的鉀離子分布于細(xì)胞內(nèi)液，是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子，少量存在于細(xì)胞外液，血鉀實(shí)際反映了細(xì)胞外液鉀離子的濃度變化，但由于細(xì)胞內(nèi)液、外液之間鉀離子互相交換以保持動(dòng)態(tài)平衡，因此，血鉀在一定程度上也可間接反映細(xì)胞內(nèi)液鉀的變化。在血清鉀測(cè)定＞5.5mmol/L時(shí)，稱為高鉀血癥。因高鉀血癥常常沒有或很少癥狀而驟然致心臟停搏，應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)，及早防治。

1、正常參考值：3.5～5.5mmol/L

2、臨床意義：

（1）血鉀增高：血鉀＞5.5mmol/L時(shí)稱為高鉀血癥。高血鉀可能與下列原因有關(guān):

1）攝入過多：高鉀飲食、靜脈輸注大量鉀鹽、輸入大量庫(kù)存血液等。

2）排出減少：①急性腎功能衰竭少尿期、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥；②長(zhǎng)期使用螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶等潴鉀利尿劑；③遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞泌鉀障礙，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎移植術(shù)后、假性低醛固酮血癥等。

3）細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多：①組織損傷和血細(xì)胞破壞，如嚴(yán)重溶血、大面積燒傷、擠壓綜合征等；②缺氧和酸中毒③β受體阻滯劑、洋地黃類藥物；④家族性高血鉀性麻痹；⑥血漿晶體滲透壓增高，如應(yīng)用甘露醇、高滲葡萄糖鹽水等靜脈輸液。

4）假性高鉀：①采血時(shí)上臂壓迫時(shí)間過久；②血管外溶血；③白細(xì)胞增多癥；④血小板增多癥。

（2）血鉀減低：血清鉀＜3.5mmol/L時(shí)稱為低鉀血癥。低鉀血癥發(fā)生的原因和機(jī)制：

1）分布異常：①細(xì)胞外鉀內(nèi)移。如應(yīng)用大量胰島素、低鉀性周期性麻痹、堿中毒等；②細(xì)胞外液稀釋，如心功能不全、腎性水腫或大量輸入無鉀鹽液體時(shí)，導(dǎo)致血鉀減低。

2）丟失過多：①頻繁嘔吐、長(zhǎng)期腹瀉、胃腸引流等；②腎衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、醛固酮增多癥等使鉀丟失過多；③長(zhǎng)期應(yīng)用速尿、利尿酸和噻嗪類利尿劑等排鉀利尿劑。

3）攝入不足：①長(zhǎng)期低鉀飲食、禁食和厭食等；②饑餓、營(yíng)養(yǎng)不良、吸收障礙等。

4）假性低鉀：血標(biāo)本未能在1h內(nèi)處理，WBC>100×109/L，白細(xì)胞可從血漿中攝取鉀。

（二）血鈉測(cè)定：鈉是細(xì)胞外液的主要陽離子，44％存在于細(xì)胞外液，9％存在于細(xì)胞內(nèi)液，47％存在于骨骼中，血清鈉多以氯化鈉的形式存在，去主要功能在于保持細(xì)胞外液容量、維持滲透壓及酸堿平衡、并具有維持肌肉、神經(jīng)正常應(yīng)急性的作用。

1、正常參考值：135～145mmol／L。

2、臨床意義：

（1）增  多：臨床上較少見，可見于：

1）嚴(yán)重脫水、大量出汗、高熱、燒傷、糖尿病性多尿。

2）腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、原發(fā)或繼發(fā)性醛固酮增多癥、腦性高血鈉癥(腦外傷、腦血管意外及垂體瘤等)。

3）飲食或治療不當(dāng)導(dǎo)致鈉鹽攝入過多。

（2）減  少：

1）腎臟失鈉，如腎皮質(zhì)功能不全、重癥腎盂腎炎、糖尿病等。尿鈉排出增多，因腎小管嚴(yán)重?fù)p害，再吸收功能減低，尿中鈉大量丟失。

2）胃腸失鈉(如胃腸道引流、幽門梗阻、嘔吐及腹瀉)。

3）應(yīng)用抗利尿激素過多。

4）心力衰竭、腎衰、補(bǔ)充水分過多。

5）高脂血癥，由于血清中脂質(zhì)多，鈉濃度下降。

6）心血管疾病，如充血性心功能不全、急性心肌梗死等可致低血鈉。

7）腦部疾病如腦炎、腦外傷、腦出血、腦膿腫、腦脊髓膜炎等，因涉及到一系列神經(jīng)體液因素而致血清鈉降低。大面積燒傷、創(chuàng)傷、皮膚失鈉、出大汗后，體液及鈉從創(chuàng)面大量丟失，只補(bǔ)充水而忽略電解質(zhì)的補(bǔ)充等。

（三）血鈣測(cè)定：鈣是人體含量最多的金屬宏量元素。人體內(nèi)99％以上的鈣以磷酸鈣或碳酸鈣的形式存在于骨骼中，血中鈣含量甚少，僅占人體鈣含量的1％。血液中的鈣以蛋白結(jié)合鈣、復(fù)合鈣（與陰離子結(jié)合的鈣）和游離鈣（離子鈣）的形式存在。

1、正常參考值：2.25～2.58mmol/L。

2、臨床意義：

（1）血清鈣升高：高血鈣癥比較少見，引起血鈣增加的原因有溶骨作用增強(qiáng)，小腸吸收作用增加以及腎對(duì)鈣的吸收增加等�？梢娪谙率銮闆r。

1）原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，產(chǎn)生過多的甲狀旁腺素，多見于甲狀旁腺腺瘤，x線檢查可見骨質(zhì)疏松等情況。

2）甲狀旁腺素異位分泌：某些惡性腫瘤可以分泌甲狀旁腺素，如腎癌、支氣管癌等，但此種情況如未發(fā)現(xiàn)原發(fā)癌瘤，則很難診斷。

3）惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移是引起血鈣升高最常見的原因。多發(fā)性骨髓瘤，乳腺癌、肺癌等伴有骨轉(zhuǎn)移時(shí)有大量骨質(zhì)破壞，而腎和腸又不能及時(shí)清除過多的鈣，遂引起高血鈣。

4）維生素D中毒，多因治療甲狀旁腺功能低下或預(yù)防佝僂病，長(zhǎng)期大量服用維生素D時(shí)而引起，但此種情況是可以避免的。

5）其他：此外高血鈣還可見于類肉瘤病、腎上腺功能不全、急性腎功能不全、酸中毒、脫水等情況。

（2）血清鈣減低：低血鈣癥臨床上較多見，尤多見于嬰幼兒。

1）甲狀旁腺功能低下：可見于原發(fā)性甲狀旁腺功能低下、甲狀腺切除手術(shù)后、放射性治療甲狀腺癌時(shí)傷及甲狀旁腺等情況。血清鈣可降到1.75 mmol／L以下，血磷可增高。

2）維生素缺D缺乏：常見原因有食物中維生素D缺乏，陽光照射少，消化系統(tǒng)疾患導(dǎo)致維生素D缺乏。維生素D缺乏時(shí)，鈣、磷經(jīng)腸道吸收少，導(dǎo)致血鈣、血磷降低。而血鈣降叉引起甲狀旁腺功能繼發(fā)性亢進(jìn)，這樣雖能使血鈣維持在近于正常水平，但磷大量從腎排出，引起血磷下降，使得鈣、磷乘積下降。嬰幼兒缺乏維生素D可引起佝僂病，成人引起軟骨病。

3）新生兒低鈣血癥：是新生兒時(shí)期常見驚厥原因之一。多發(fā)生于生后一周內(nèi)。

4）長(zhǎng)期低鈣飲食或吸收不良：嚴(yán)重乳糜瀉時(shí)，食物中的鈣與未吸收的脂肪酸結(jié)合，生成鈣皂，排出體外，造成低鈣。

5）嚴(yán)重肝病、慢性腎病、尿毒癥、遠(yuǎn)曲小管性酸中毒等時(shí)血清鈣可下降，血漿蛋白減低時(shí)可使非擴(kuò)散性鈣降低。

6）血pH可影響血清游離鈣濃度，堿中毒pH升高時(shí)血清游離鈣和性成分結(jié)合加強(qiáng)，雖然總鈣不變但離子鈣下降是堿中毒時(shí)產(chǎn)生手足抽溺的主要原因。如有酸中毒，pH下降，游離鈣濃度可相對(duì)增加。

二、血清陰離子檢測(cè)：

（一）血氯測(cè)定：氯是細(xì)胞外液的主要陰離子，但細(xì)胞內(nèi)外均有分布。

1、正常參考值：95～105mmol／L。

2、臨床意義：

（1）血清氯化物降低臨床多見，血清氯離子變化與鈉離子基本呈平行關(guān)系，低鈉血癥常伴低氯血癥。但當(dāng)大量損失胃液時(shí)，才以失氯為主而失鈉很少；若大量丟失腸液時(shí)，則失鈉甚多而失氯較少。低氯血癥還見于大量出汗、長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑等引起氯離子丟失過多。

（2）血清氯化物增高見于過量補(bǔ)充NaCl、CaCl2、NH4Cl溶液，高鈉血癥性脫水，腎功能不全、尿路梗阻或心力衰竭等所致的腎臟排氯減少。

（二）血磷測(cè)定：人體中70％～80％的磷以磷酸鈣的形式沉積于骨骼中，只有少部分存在于體液中，血磷與血鈣有一定的濃度關(guān)系，即正常人的鈣磷濃度（mg／dl）的乘積為30～40。

1、正常參考值：0.97～1.67mmol/L。

2、臨床意義：　

(1)血清無機(jī)磷升高：

1)甲狀旁腺功能減退：原發(fā)性甲狀旁腺功能減退、繼發(fā)性甲狀旁腺功能減退(甲狀腺切除術(shù)后、放射性治療甲狀腺癌傷及甲狀旁腺等)及假性甲狀旁腺功能低下。由于尿磷排出減少，使血磷升高。

2)慢性腎功能不全：腎小球?yàn)V過率下降，腎排磷量減少，血磷上升，血鈣降低。

3)維生素D中毒：由于維生素D的活性型促進(jìn)溶骨，促進(jìn)小腸對(duì)鈣磷吸收，及腎對(duì)磷的重吸收，因此維生素D中毒時(shí)伴有高血磷。

4)其他：甲狀腺功能亢進(jìn)、肢端肥大癥、酮癥酸中毒、乳酸酸中毒、嚴(yán)重急性病、饑餓等。

(2)血清無機(jī)磷降低：可由于小腸磷吸收減低、腎排磷增加、磷向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移等原因引起�？梢娪冢�

1) 原發(fā)性或繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)：使無機(jī)磷隨尿排出增多，造成低血磷。

2) 維生素D缺乏：使小腸磷吸收降低，尿排磷增加，導(dǎo)致低血磷，可見于佝僂病、軟骨病等。

3) 腎小管病變：腎小管重吸收功能障礙，尿磷排出量增加，血磷下降。