一、視網膜動脈阻塞
（一）發(fā)病特點：視網膜中央動脈為終末動脈，它的阻塞引起視網膜急性缺血，視力嚴重下降，是導致盲目的急癥之一。睫狀血管系統(tǒng)彼此有交通，故阻塞性疾患不多見。如果眼動脈發(fā)生阻塞，則其分支視網膜中央動脈和睫狀后動脈缺血，使視網膜內層和外層營養(yǎng)全部斷絕，其致盲率更高，后果更嚴重。其特征有三：視力突然喪失；后極部視網膜呈乳白色混濁；黃斑區(qū)有櫻桃紅點。
（二）臨床表現：視網膜中央動脈完全阻塞時，視力即刻或于幾分鐘內完全消失。部分患者有先兆癥狀，無痛性一過性失明，數分鐘后可緩解。反復發(fā)作數次后忽然視力急驟而嚴重下降。多數眼的視力降至眼前手動或數手指。視野顳側周邊常保留一窄區(qū)光感。約有4%的患者為無光感，瞳孔散大，直接對光反應消失。這種無光感的眼，除視網膜中央動脈阻塞外，可能還合并睫狀循環(huán)阻滯與視神經的血供障礙。
（三）診斷要點：根據病史及臨床表現以及下述眼底檢查可見到發(fā)生動脈阻塞處的視網膜浮腫、呈蒼白色即可診斷。
1、視網膜中央動脈阻塞阻塞：部位及程度不同，臨床表現也不一致。
（1）眼底：眼底后極部視網膜透明性消失，呈缺血性蒼白，混濁、水腫，偶有少許火焰狀出血。這是因為神經節(jié)細胞的混濁腫脹所致。此種表現多在血管阻塞l0min左右出現，2～3h后更加明顯，黃斑呈櫻桃紅色。因黃斑中心凹處視網膜菲薄，可透見其下的脈絡膜背景，在其周圍視網膜灰白色水腫的陪襯下，黃斑呈更鮮艷的紅色。視網膜動脈變細，在視乳頭周圍的動脈內，可見節(jié)段狀斷續(xù)緩慢流動的血柱。部分病人可在視乳頭或周邊部視網膜動脈內看到栓塞的栓子。指壓眼球引不出動脈搏動，靜脈管徑也變細。發(fā)病2h后，視網膜動脈狹細更為顯著;大約2周后，視網膜水腫消退;發(fā)病4周后出現視神經萎縮，動脈狹細呈白線狀且變直。因末梢和細小的動脈分支不易看到，顯得視網膜動脈分支變少。視野縮小呈管形視野或顳側僅留一小片島狀視野。
（2）眼底熒光血管造影：根據阻塞程度和部位及造影時間不同差異很大�？捎袆用}充盈延遲和視網膜動靜脈循環(huán)時間延長。動靜脈血管內熒光素流變細，呈串珠狀移動，由于動脈灌注壓低，熒光素不能進入小動脈末梢而突然停止，如樹枝折斷狀。毛細血管不充盈，偶有滲漏或血管瘤樣改變。晚期因視網膜萎縮，視網膜動脈粗細不均，血管內皮障礙，可見有血管壁熒光素染色。視網膜動脈不全阻塞或阻塞后恢復血流者，熒光血管造影表現正常。
2、視網膜分支動脈阻塞：病率約為38%，多由栓子或血栓形成，約90%發(fā)生在顳側，顳上支尤為多見。視力及眼底改變依阻塞部位和程度而定，阻塞點多在視乳頭附近或在大的分叉處，可見血管有白色或黃色發(fā)亮的小體。阻塞動脈供應的區(qū)域，視網膜水腫呈象限性或扇形乳白混濁，如累及黃斑可有櫻桃紅點，視力嚴重受損。ERG正�；蜉p度異常。視野有相應的神經束或扇形缺損。熒光血管造影，阻塞動脈及相應的靜脈充盈遲緩，有的受累動脈至晚期仍無灌注，靜脈期阻塞處依舊低熒光。阻塞遠端可見動脈逆行灌注，相應靜脈仍無灌注。有的阻塞點在造影靜脈晚期出現高熒光、著色、滲漏。2～3周后視網膜水腫消退，阻塞動脈變細、白鞘。熒光造影可恢復正常。少數病例阻塞支與未阻塞支或睫狀血管形成側支，預后較好。偶有報告BRAO合并新生血管性青光眼。
3、睫狀動脈阻塞：睫狀動脈阻塞發(fā)病率約為5.46%，多見于年輕者。中心視力突然喪失，視乳頭顳側緣至黃斑，其供應區(qū)視網膜呈現一舌狀或矩形乳白色渾濁，并有櫻桃紅點，此處睫狀動脈管徑狹窄或限局縮窄，有相應的中心注視區(qū)巨大暗點。周邊視野正常。在睫狀動脈阻塞中單獨發(fā)生者約40%，預后良好，90%可有0.5以上視力，60%可達1.0，約40%合并CRV0，但多為非缺血型，不發(fā)生新生血管，如此聯(lián)合發(fā)病，原因不明，可能CRVO發(fā)病后減少了睫狀動脈的灌注壓。約70%可有0.5的視力，未累及中心凹者視力可達1.0，約巧%合并前部缺血性視乳頭病變者預后最差。
4、毛細血管前小動脈阻塞（棉絨斑）：毛細血管前小動脈阻塞多為全身疾病的眼底表現，如高血壓、糖尿病、全身性紅斑狼瘡、皮肌炎、嚴重貧血、白血病、亞急性細菌性心內膜炎、放射性所致視網膜病變、外傷性視網膜脈絡膜病變、視網膜耳蝸腦血管病及缺血型CRVO等。毛細血管前小動脈急性阻塞可能與血管內皮受損、栓塞形成，血管炎癥或異常紅細胞堵塞等因素致局部缺血缺氧，抑制了神經纖維漿運輸，軸漿細胞器聚巢腫脹，斷裂形成一假核的似細胞體，電鏡下觀察大部分由線粒體和脂質組成。檢眼鏡下呈絮狀斑，大小約1/4D。熒光血管造影形成斑狀無灌注區(qū)，鄰近毛細血管擴張，有微動脈瘤形成。晚期熒光滲漏。視野正�；蛴邢喾男“迭c。數周后棉絮狀斑消退，小動脈重新灌注，重建的毛細血管床呈纖曲狀態(tài)。晚期由于視網膜內層缺血變薄，透明度增加，形成局限凹面反光區(qū)，說明該處視網膜曾經缺血。
5、視網膜中央動脈慢性供血不足（眼缺血綜合征）：由于頸動脈粥樣硬化慢性阻塞，管腔阻塞達90％以上，可出現臨床表現。眼底檢查視網膜動脈變細，靜脈迂曲擴張，視網膜散在暗紅色斑點狀出血多分布在周邊視網膜，FFA檢查脈絡膜充盈遲緩，視網膜循環(huán)時間延長。
（四）治療方案：治療原則是緊急搶救，爭分奪秒。對發(fā)病時間較短者應按急診處理，發(fā)病48小時內處理最好，否則治療效果不佳。
1、降低眼壓使動脈灌注阻力減�。�可采取按摩眼球，至少1分鐘，使眼壓下降，或作前房穿刺，也可口服或靜脈注射乙酰唑胺等。
2、吸氧：吸入95%氧和5%二氧化碳混合氣體，可增加脈絡膜毛細血管血液的氧含量，從而緩解視網膜缺氧狀態(tài)并可擴張血管白天每小時吸氧1次，每次10分鐘；晚上每4小時1次。
3、血管擴張藥：急診時應立即吸入亞硝酸異戊酯或舌下含化硝酸甘油。球后注射妥拉唑林，每天或隔天1次靜脈滴注罌粟堿。也可口服菸酸，3次/天。
4、纖溶制劑：對疑有血栓形成或纖維蛋白原增高的患者可應用纖溶制劑。靜脈滴注或緩慢推注尿激酶；或用去纖酶靜脈點滴。治療過程中應注意檢查血纖維蛋白原，降至200mg%以下者應停藥。
5、稀釋血液：可口服阿司匹林、雙嘧達莫等血小板抑制藥和活血化瘀中藥。
6、手術治療：導管技術聯(lián)合溶栓藥物動脈內注射以及玻璃體切割聯(lián)合視網膜中央動脈直接按摩術可以及時恢復血供，提高視力。
7、其他：根據可能的病因降低血壓治療頸動脈病，有炎癥者可用皮質激素、吲哚美辛等藥物以及神經支持藥物等。
二、視網膜靜脈阻塞
（一）發(fā)病特點：視網膜靜脈阻塞可引起視網膜小靜脈水腫，迂曲。是我國最常見的老年血管病，本病特點是視網膜血流癖滯，靜脈擴張纖曲，沿受累靜脈有出血、水腫、滲出等。病程長者晚期常因并發(fā)黃斑水腫及新生血管形成等致視力明顯下降甚至失明。視網膜靜脈阻塞遠較視網膜動脈阻塞多見，按其發(fā)病的部位分視網膜中央靜脈阻塞、半側視網膜靜脈阻塞，及分支靜脈阻塞，按分支大小又分主干靜脈阻塞、黃斑分支靜脈阻塞。按阻塞程度又分部分性阻塞和完全性阻塞。Hayreh主要根據熒光血管造影結果，將本病分為非缺血型(又稱癖滯性病變)和缺血型(又稱出血性)視網膜病變。非缺血型和缺血型病情并非截然分開，本病的早期，病情輕，阻塞不完全，眼底出血少。以后病情發(fā)展，阻塞趨向完全，眼底出血增多，眼底熒光血管造影有較多的無灌注，表明病變已成為缺血型。
（二）臨床表現：視力下降，可僅能辨識手指數目，或只見到手動，但不似中央動脈阻塞時那樣光感消失。多半在清晨起床時忽然發(fā)現視物模糊。
（三）診斷要點：
1、視網膜中央靜脈阻塞：
(l)視力突然下降，眼前漂浮物，無痛性視力急劇下降，僅有光感或數指。
(2)視乳頭充血及輕度腫脹，顏色紅，邊界模糊；視網膜靜脈管徑不規(guī)則，顯著擴張；整個眼底滿部大小不等的視網膜出血斑。
(3)根據FFA顯示視網膜循環(huán)時間延長與否、毛細血管無灌注區(qū)有無，將視網膜中央靜脈分為缺血型和非缺血型。
2．視網膜分支靜脈阻塞：
(1)視力正常或輕度減退，因阻塞部位不同，對視力影響不同。
(2)眼底病變（靜脈擴張、充血、迂曲，視網膜出血、水腫、滲出等）只限于阻塞靜脈引流區(qū)域，成一三角形分布，三角形的尖端指示阻塞所在處。
(3)早期FFA提示阻塞區(qū)靜脈充盈時間延長，阻塞區(qū)視網膜水腫及未被遮蓋的靜脈迂曲擴張，阻塞遠端靜脈滲漏熒光素，管壁及周圍組織著染：晚期FFA由于深層毛細血管受損，可呈現毛細血管閉塞的無熒光區(qū)、微血管瘤、新生血管與側支循環(huán)。
（四）治療方案：
1、藥物治療：
（1）纖溶與抗凝：①去纖溶。如蝮蛇抗栓酶，有降低血中纖維蛋白原的作用，劑量0.25-1單位/kg體重，一般成人40單位(4ml)溶于250-500ml生理鹽水或5%葡萄糖鹽水靜脈點滴，約4-5h滴完，3次為一療程，治療前后需檢查血纖維蛋白原，高于150mg時才能給第二次點滴。②尿激酶。為纖溶酶原激活劑。5000-10000國際單位溶于生理鹽水或5%-10%葡萄糖溶液，20ml推注或250ml點滴，1天1次，共5天；球后注射，100-500IU溶于0.5-1ml注射用水，1天1次，共5天。
（2）降低血液黏稠度：20%右旋糖酐200-500ml靜脈點滴，1天1次，共10天：阿司匹林25-50mg，1天1次。
（3）抗炎治療：青年患者多為炎癥所致，可針對性抗炎，抗炎同時適當加用激素。
（4）中醫(yī)中藥：①川芎嗪。40mg加入lOml生理鹽水靜脈注射或40-80mg加入5%-10%葡萄糖或生理鹽水250ml靜脈點滴，1天1次，共10天。②丹參注射液。2ml(4mg)+5%-10%葡萄糖或生理鹽水靜脈注射，20-24ml+5%-10%葡萄糖或生理鹽水250ml靜脈滴注，1天1次，共10天。
2、激光治療：
（1）視網膜中央靜脈阻塞，一旦證實有明顯的視網膜缺血缺氧后，立即做全視網膜光凝術，防止新生血管及新生血管性青光眼。
（2）視網膜分支靜脈阻塞合并持續(xù)的黃斑水腫或FFA證實毛細血管無灌注區(qū)超過5DD時，給予激光治療。
（3）黃斑小分支靜脈阻塞，一般不必激光光凝，但由于視網膜水腫侵犯黃斑，視力受累重，亦可謹慎予以激光治療，光凝應距中心凹500I_Lm以外。
3、手術治療：視網膜靜脈阻塞引起玻璃體積血3周不能吸收、牽拉性視網膜脫離均需玻璃體切割手術。
三、視網膜靜脈周圍炎
（一）發(fā)病特點：視網膜靜脈周圍炎，亦稱青年復發(fā)性視網膜玻璃體出血，又名Eales病。多發(fā)生于20～40歲的男性病人，其特征是雙眼反復發(fā)生視網膜及玻璃體出血，最初病變在視網膜的周邊部，出血量少時常無癥狀，量多時血液進入玻璃體，大量玻璃體出血時，視力急劇下降，甚至引起視網膜脫離而至失明。本病病因多樣。結核感染為常見原因。膿毒病灶，如慢性扁桃體炎、齲齒、皮膚膿腫等，亦為本病比較多見的原因。此外，血栓閉塞性脈管炎、蛔蟲病、梅毒、結節(jié)病、Behcet綜合征等，也有引起本病的報道。
（二）臨床表現：
1、視功能損害因受累血管的大小、出血量多少及部位而定。如病變位于眼底周邊部的血管、出血量不多者，患者多無自覺癥狀或僅有飛蚊癥；當病變位于較大靜脈、出血量多，突破內境界膜進入玻璃體，或出血雖少而位于黃斑部者，視力突然減退，嚴重者可突然下降至眼前指數、手動、甚至光感。
2、本病易于復發(fā)，多次反復后，玻璃體積血越來越不易吸收，終于機化，表現為不同范圍、不同形態(tài)的機化膜。機化膜上可有新生血管，薄弱的新生血管管壁易于破裂，更增加了出血反復發(fā)作的機會。另外，機化膜的收縮變易于導致牽引性視網膜脫離。
（三）診斷要點：
1、本病大多累及雙眼。但雙眼病情嚴重程度及復發(fā)頻度并不一致，一眼有玻璃體大量積血眼底不能檢查時，不論另眼有無癥狀，均應充分散瞳后檢查眼底。
2、如在眼底周邊部見到一處或數處靜脈小分支充盈、扭曲、附近有出血及或滲出病灶、靜脈管壁白鞘或混濁，即可作為臨床診斷論據。
3、病因檢查，應盡可能查清，使治療有的放矢。詳細地進行全面體檢及必要的實驗室檢查，如胸部透視或攝片等檢查有無結核或結節(jié)病。皮膚、口腔、耳鼻喉科檢查有無膿毒性病灶或淺潰瘍，抗“O”、梅毒快速血漿反應素試驗、血象、大小便常規(guī)、結核菌素試驗等。
（四）治療方案：
1、病因治療：發(fā)病因為結核或結核的可能性較大者，內服異煙肼，異煙肼副作用較小，因此可以持續(xù)應用較長時間。必要時加用維生素B6及補充一些鋅劑；如懷疑為膿毒性病灶引起者，可清除可疑病灶如齲齒、扁桃體炎、副鼻竇炎等。
2、對癥治療：出血突然發(fā)生之后，當囑患者避免強烈活動，盡量靜臥。多予解釋以消除視力急劇下降而產生的焦慮、恐懼情緒。并給以內服或注射安絡血、維生素K、C、蘆丁、卵磷脂絡合碘及鈣劑，是否能應用腎上腺糖皮質激素尚有爭議。
3、激光治療：對于反復出血，FFA顯示視網膜有無灌注區(qū)，可以行激光光凝治療，針對受累區(qū)視網膜及其血管，新生血管。有時需要反復激光光凝，加強和加大范圍。
4、手術治療：對有新生血管，黃斑水腫患者可以玻璃體腔注射抗-VEGF因子；對玻璃體積血不吸收，玻璃體機化膜牽拉以及有視網膜脫離者，可以行玻璃體切割手術治療。
四、Coats病
（一）發(fā)病特點：Coats病又名外層滲出性視網膜病變。是一種視網膜血管異常，血管內皮細胞屏障作用喪失，以致血漿大量滲出于視網膜神經上皮層下，導致視網膜廣泛脫離的視網膜病變。但這種視網膜血管異常是先天性的還是后天性的，是原發(fā)性的還是繼發(fā)性的，到目前為止，尚無定論。
（二）臨床表現：病眼在黃斑部未受損害之前，視力不受影響。亦無其他不適。眼球前節(jié)陰性。屈光間質清晰，視盤正常或略有充血。視網膜大片滲出斑塊多見于眼底后極部，亦可發(fā)生于任何其他部位。面積大小不一，單塊或多塊，形態(tài)不規(guī)則，呈白色或黃白色，隆起于視網膜血管下方，偶爾亦可遮蓋部分血管，隆起度相當懸殊，從不明顯到十余個不等。滲出斑塊周圍常見暗紅色出血，并有散在或形成環(huán)狀的深層白色斑點。斑塊表面，可見有發(fā)亮的小點（膽固醇結晶），有時還有色素沉著。視網膜動靜脈均有明顯損害，表現為一、二級分枝充盈擴張，二或三級以后小分支管徑變細，周圍有白鞘，管腔呈梭形或球形擴張，或作紐結狀，并可有新生血管和血管相互間吻合等，血管異常是視網膜下大征滲出及出血等的基礎。微循環(huán)障礙視網膜出現區(qū)域性或廣泛的灰白色水腫，黃斑部可有星芒狀斑。在緩慢而冗長的病程經過中，上述種種改變新舊交替出現，病變時輕時重，終于發(fā)展到整個視網膜脫離，脫離半球形，呈灰暗的淺棕色或淺綠色。有些視網膜下大量出血的病例，出血進入玻璃體，機化后形成增殖性玻璃體視網膜病變。有些病例還可發(fā)生并發(fā)性白內障，前部葡萄膜炎、繼發(fā)性青光眼或低眼壓等并發(fā)癥。
（三）診斷要點：根據病史、臨床表現及其眼底檢查即可確診。
（四）治療方案：目前尚無有效治療。激光光凝及透熱凝固術對病變范圍局限的早期病例，封閉其病變血管后，使視網膜水腫及滲出逐漸吸收有一定作用，但遠期療效如何尚難肯定。晚期已有視網膜廣泛脫離者，有人曾用視網膜下放液加透熱電凝和鞏膜縮短，可使病變靜止。
1、光凝療法：可利用激光治療，對早期病例效果較好。光凝視網膜血管病變區(qū)可使異常血管閉塞，滲出減少，病變區(qū)為脈絡膜視網膜瘢痕代替。用光凝治療后大多數病例病情停止進展，保留部分視力。
2、冷凍療法：可單獨使用或與激光合并使用，有一定效果。
3、透熱凝固術：在缺乏激光設備時可試用鞏膜表面透熱凝固術于相應病變區(qū)，部分病例有效。
4、手術治療：病變重者，如果有前膜形成和視網膜脫離可作玻璃體切割術和視網膜切開去除視網膜下滲出，保留部分視網膜功能和視力。
5、其他治療：腎上腺皮質激素，效果不確切，可減輕水腫，使病情暫時緩解，不能控制病情進展。以往有用X線照射，療效也不確實。近年嘗試使用抗VEGF藥物玻璃體腔注射，對于減輕滲出有一定療效。對本病的并發(fā)癥如繼發(fā)性青光眼或白內障等，可根據具體病情考慮手術對癥治療
五、糖尿病性視網膜病變
（一）發(fā)病特點：糖尿病性視網膜病變（DR）是糖尿病性微血管病變中最重要的表現，是一種具有特異性改變的眼底病變，是糖尿病的嚴重并發(fā)證之一。臨床上根據是否出現視網膜新生血管為標志，將沒有視網膜新生血管形成的糖尿病性視網膜病變稱為非增殖性糖尿病性視網膜病變（NPDR）（或稱單純型或背景型），而將有視網膜新生血管形成的糖尿病性視網膜病變稱為增殖性糖尿病性視網膜病變（PDR）。
（二）臨床表現：早期無自覺癥狀，病變發(fā)展黃斑后始出現不到同程度的視力減退。
糖尿病性視網膜病變的臨床分期：
（三）診斷要點：
1、原發(fā)病診斷：
（1）血糖檢查：定期測定血糖水平監(jiān)控糖尿病病情發(fā)展。
（2）腎功能檢查：及時發(fā)現糖尿病腎病并發(fā)癥。
（3）膽固醇血脂檢查：檢測膽固醇、血脂水平。
2、眼病診斷：依據眼底熒光血管造影如在眼底鏡下尚未發(fā)現糖尿病性視網膜病變時，眼底熒光血管造影就可出現異常熒光形態(tài)。在眼底熒光血管造影下發(fā)現的微血管瘤比眼底鏡下所見要早，要多得多。其他如毛細血管擴張，通透性增加，無灌注區(qū)，動靜脈異常，滲出及出血，新生血管等，眼底熒光血管造影都有特殊表現。
（四）治療方案
1、原發(fā)病治療：控制血糖、血壓、血脂，降低血黏稠度等。
2、眼病治療：根據眼病所處階段采取適當治療。
（1）光凝治療：一是導致新生血管退化并阻止它們再生；二是減少黃斑水腫。
（2）冷凝治療：冷凝主要用于不適合做光凝治療的患者或光凝治療的補充療法，如患者有屈光間質混濁或視網膜周邊部病變光凝無法治療。
（3）玻璃體切割術：當玻璃體出血及嚴重的增殖性病變。一般認為，廣泛玻璃體出血3個月以上能自發(fā)吸收者不需行玻璃體切割術。
（4）曲安奈得玻璃體腔內注射：治療黃斑水腫療效顯著，但應與光凝及全身治療相結合才能減少復發(fā)、穩(wěn)定療效。
六、高血壓性視網膜病變：
高血壓病視網膜病變是一種常見的心血管系統(tǒng)疾病。眼底改變陽性率與性別無關，但與患者年齡有比較密切的聯(lián)系，年齡愈大陽性率愈高，臨床常見的呈慢性經過的高血壓病患者中，眼底陽性率與病程長短呈正比，病程時間較長者，眼底陽性率亦較高。血壓增高程度與眼底陽性率基本平行，舒張壓增高對眼底病變作用更為顯著。眼的屈光狀態(tài)對高血壓病眼底陽性率有一定影響，遠視眼高于正視眼，近視眼則低于正視眼。其診斷治療相見高血壓性視網膜病變相關章節(jié)。
七、早產兒視網膜病變
早產兒視網膜病變（ROP）是指在孕36周以下、低出生體重、長時間吸氧的早產兒，其未血管化的視網膜發(fā)生纖維血管瘤增生、收縮，并進一步引起牽拉性視網膜脫離和失明。以往曾稱為Terry綜合征或晶狀體后纖維增生癥，但后者僅反映了該病的晚期表現。孕期更短或更低出生體重者，發(fā)生率可達60%～80%。
第一節(jié) 視網膜血管病