第二節(jié)　急性肺損傷（ALI）與急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

一、診斷依據(jù)

（一）發(fā)病特點：ALI/ARDS是由心源性以外的各種肺內外致病因素導致的急性進行性缺氧性呼吸衰竭。ALI/ARDS具有性質相同的病理生理改變，ALI的最終嚴重階段被定義為ARDS。ALI/ARDS主要病理特征為肺微血管通透性增高而導致肺泡滲出液中富含蛋白質的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質纖維化。由肺內炎性細胞為主的肺內炎癥反應失控導致的肺泡毛細血管膜損傷，這是導致肺毛細血管通透性增高形成肺水腫的病理基礎。這種病理生理改變以肺順應性降低、肺內分流增加及通氣/血流比例是調為主。

（二）臨床表現(xiàn)：臨床上表現(xiàn)為頑固性低氧血癥、呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫，胸部X線顯示雙肺彌漫性浸潤影，后期多并發(fā)多器官功能障礙。

1、潛伏期：在原發(fā)病的基礎（如廣泛創(chuàng)傷，感染、中毒，吸入刺激性氣體或胃內容物）上突然出現(xiàn)，或在幾天內逐漸出現(xiàn)進行性呼吸窘迫。因此極易誤認為原發(fā)病加重，失去早期診斷的時機；

2、癥狀：

（1）呼吸增快和窘迫，氣促，呼吸困難，呼吸頻率大于35次/分。（故當呼吸頻率＞25次/分時，即應高度警惕）；

（2）咳嗽、咳痰，特別是當發(fā)現(xiàn)咳出血水樣痰是ARDS的典型癥狀之一；

（3）煩躁、神志恍惚或淡漠；

（4）其他，因ARDS早期可有肺水腫，容易并發(fā)肺部感染，可出現(xiàn)寒戰(zhàn)和發(fā)熱，易誤診為原發(fā)疾病所致，應加以鑒別。

3、  陽性體征：1、發(fā)紺，因嚴重缺氧且通過吸氧很難改善，也是本病的重要特者之一；2、

肺水腫體征：中晚期可聽到肺部捻發(fā)音或濕羅音，如呼吸困難，可見吸氣時肋間及鎖骨上窩下陷。

（一）  輔助檢查：

1、X線胸片：

一期：早期無異�；虺书g質性改變，肺紋理增多，邊緣模糊等；

二期：繼之出現(xiàn)雙側大片均勻浸潤影兩肺散在濃密斑片狀陰影等肺實變征象；

三期：晚期發(fā)病5天以上，兩肺野或大部分呈均勻的密度增加，膜玻璃樣改變，支氣管充氣相明顯，心影邊緣不清或消失，呈“白肺”樣改變。并發(fā)肺部感染時，肺紋理呈網狀或多發(fā)性肺膿腫、空洞、縱隔氣腫、氣胸等。

2、  動脈血氣分析：嚴重低氧血癥，PaO₂＜60mgHg，經提高吸入氧濃度也難以改善，氧合

指數(shù)：PaO₂/ FIO₂＜300（FIO₂：吸入氣體氧濃度）。頑固性的低氧血癥是臨床常用的診斷依據(jù)，動態(tài)監(jiān)測PaO₂有進行性下降趨勢，應高度警惕。晚期PaO₂嚴重下降，同時伴PaCO₂升高和pH下降，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭和呼吸性酸中毒。

二、診斷標準 中華醫(yī)學會呼吸病學分會1999年制定如下標準：

（一）ALI/ARDS的高危因素：

1、直接肺損傷因素：嚴重肺感染、為內容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中度等；

2、間接肺損傷因素：膿毒癥、嚴重非胸部創(chuàng)傷、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、DIC.

(二)ALI/ARDS的診斷標準：

1、有發(fā)病高危因素；

2、急性起病，呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫；

3、低氧血癥ALI時PaO₂/FiO₂≤300mmHg，ARDS時PaO₂/FiO₂≤200mmHg；

4、胸部X線檢查兩肺浸潤陰影；

5、肺毛細血管楔壓PCWP≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。

同時符合以上5項條件者，可診斷為ALI/ARDS。

三、鑒別診斷

1.  心源性肺水腫。

2.  支氣管肺炎。

四、治療方案

（一）積極治療原發(fā)病，預防ALI/ARDS發(fā)生

1、積極控制感染；

2、積極搶救休克；

3、靜脈輸液避免過多過快，晶體液與膠體液以1：1為宜，參考中心靜脈壓、血壓、肺動脈楔壓與尿量，隨時調整輸入液量；

4、盡量少用庫存血；

5、及時骨折復位、固定；

6、危重患者搶救應吸氧，但應避免長時間高濃度吸氧；

（二）改善通氣和組織供氧

氧療是糾正ALI/ARDS患者頑固性的氧血癥的基本手段，但對嚴重缺氧鼻導管和面罩吸氧很難奏效，必須給與機械通氣，輕癥者用面罩機械通氣即可，但多數(shù)重癥者需氣管插管或切開行機械通氣。實施機械通氣時應采用小潮氣量肺保護性通氣策略，以及加用適度的PEEP(氣道平臺壓＜30mmHg)，并注意PEEP一般為5～15cmH₂O，以防肺塌陷，在實施肺保護性策略時，應確保PaO₂升高〉60mmHg，PaCO₂要適度、緩慢上升，pH〉7.2。

（三）嚴格控制液體輸入量

1、  補液：應補晶體液，有低蛋白血癥時才需補膠體液，應在保證器官有效灌注前提下盡量限制補液量。

2、  營養(yǎng)支持：鼻飼或靜脈高營養(yǎng)。

3、循環(huán)支持：保證有足夠的尿排出量，糾正貧血使血紅蛋白保持在10～12g/l，紅細胞壓積30～35％水平。

4、胃腸道細胞保護：硫糖鋁胃管注入。

(四)多環(huán)節(jié)減輕肺和全身損傷

1、糖皮質激素：可作用于ALI/ARDS的多個發(fā)病環(huán)節(jié)，但不主張常規(guī)用藥，使病情及臨床需要而定。常用為地塞米松20～30mg/d，療程易短，3～5天。

2、非皮質醇類抗炎藥物：如布洛芬、吲哚美辛、氯酚那酸等。

3、氧自由基清除劑和抗氧化劑：有N-乙酰半胱苷酸、維生素E、超氧化物歧化酶等。

4、血管擴張劑：目前此類藥用于ARDS治療有爭議，但有成功的經驗是，盡早用藥，量不宜過大，每次10～20mg,每六小時靜脈給藥1次，病情改善后，即酌情減量或停藥，以免血管進一步擴張，加重通氣/血流比值的失調。

5、肺表面活性物質（PC）替代治療：

（1）促進PC合成和分泌：糖皮質激素、腎上腺能和膽堿能受體激動劑均有此作用。故有人設計以下方案，氨茶堿+糖皮質激素+異丙腎上腺素；

（2）表面活性物質替代療法：目前有4種自然提取物，支氣管肺泡灌洗液或羊水經離心所得——含全部脫輔基蛋白、改良天然制劑、人工制劑、重組表面活性劑，但臨床應用經驗不多，尚需在提高效能，減少過敏反應、給藥方法和制劑來源等方面深入研究；

6、利尿劑：在血流動力學狀態(tài)穩(wěn)定的情況下，為減輕肺水腫，可酌用少量利尿劑。

7、加強營養(yǎng)支持：盡早給與強有力的營養(yǎng)支持，可減輕患者的高代謝和能量消耗。