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腎內(nèi)科疾病

第二節(jié) 鉀平衡紊亂

    一、低鉀血癥

    (一)診斷依據(jù)

    1、發(fā)病特點:血清鉀<3.5mmol/L。

    (1)攝入不足:見于長期饑餓、厭食以及合并腹瀉、吸收障礙等。

    (2)排出過多:

    1)非腎性丟失:過多出汗,胃腸道丟失,嘔吐、腹瀉、胃液引流、輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)引起的腸液丟失。

    2)腎性丟失:

    a、醛固酮和分泌增多:原、繼發(fā)醛固酮增多癥、庫欣綜合征、先天性腎上腺增生癥、腎上腺酶缺陷等。

    b、遠端腎小管流量增加或鈉濃度升高:見于急性腎損傷多尿期、腎梗阻解除早期、失鹽性腎病和利尿劑應(yīng)用。

    c、遠端腎小管液中不被重吸收的陰離子增多:見于糖尿病酮癥酸中毒、代謝性堿中毒、ll型腎小管中毒和大劑量青霉素應(yīng)用。

    d、其他:各種先天性腎小管病變。

    3)鉀進入細胞內(nèi)過多:a、代謝性堿中毒;b、周期性癱瘓;c、大量輸入低溫儲存紅細胞;d、大量細胞生成。

    2、臨床表現(xiàn):

    1)心血管:可出現(xiàn)對洋地黃毒性耐受性下降、心律失常、加重心衰、甚至心臟驟仃。ECG特征:早期T波低平,U波和QT間期延長,進一步表現(xiàn)為S-T段下移,QRS波群增寬,P-R間期延長,重者出現(xiàn)室上性或室性異位節(jié)律,乃至心室顫動和心臟驟仃。

    2)肌肉:肌無力、肌肉疼痛和痙攣,進一步加重導(dǎo)致麻痹、橫紋肌溶解和呼吸衰竭。腹脹、便秘、麻痹性腸梗阻、尿潴留。呼吸肌麻痹。

    3)腎臟:近端腎小管上皮細胞空泡樣變性、腎間質(zhì)炎癥和纖維化及腎小管囊性病變。可表現(xiàn)為多尿甚至腎性尿崩癥。

    4)其他:低鉀血癥可以加重高血壓、肝性腦病,使胰島素和醛固酮分泌減少、腎素分泌增多。

    (二)治療方案

    當(dāng)血鉀<3.0mmol/L可能發(fā)生較危重的并發(fā)癥,需緊急處理。

    (一)補鉀途徑和濃度:血鉀在3.0~3.5mmol/L可首選口服補鉀,中度患者需靜脈補鉀。一般靜脈補鉀濃度為20~40mmol/L,相當(dāng)于1.5~3.0g/L,每天補鉀量<200mmol。

    (二)補鉀種類:

    1、氯化鉀:含鉀量高,含鉀13.4mmol/g,可口服和靜脈給藥,但胃腸道副作用大,不宜用于腎小管酸中毒等伴高氯血癥患者。

    2、枸櫞酸鉀:含鉀9mmol/g,經(jīng)肝臟代謝可生成碳酸根,同時糾正酸中毒,肝功損害重時不宜使用 。

    3、谷氨酸鉀:含鉀4.5mmol/g,適用于肝衰者。

    4、門冬氨酸鉀鎂:含鉀3.0mmol/g,含鎂3.5mmol/g,鎂離子和鉀離子有協(xié)同作用,有利于糾正細胞內(nèi)低鉀,尤其適用伴低鎂血癥患者。

    (三) 補鉀注意事項:

    1、補鉀同時病因治療,并糾正堿中毒,改用保鉀利尿劑。

    2、合并低鎂血癥時,應(yīng)同時糾正低鎂血癥,否則低鉀難以糾正 ,宜采用氧化鎂或乳酸鎂,不宜用硫酸鎂,因為硫酸根增加腎排鉀。

    3、鉀離子進入細胞內(nèi)較緩慢,細胞內(nèi)外鉀平衡需15小時,故補鉀后會出現(xiàn)一過性高鉀 ,但隨后可能再次出現(xiàn)低鉀血癥,故需嚴(yán)密監(jiān)測。

    4、老年使用洋地黃和抗心律失常藥患者,即使輕度低鉀也會引起嚴(yán)重后果,肝性腦病在低鉀狀態(tài)下會引起血氨升高,故對此類患者治療目標(biāo)應(yīng)設(shè)定在4.0mmol/L左右。

    5、血鉀監(jiān)測非常重要,嚴(yán)重低鉀袁每3~6小時監(jiān)測一次。

    6、如利尿劑所致低鉀,可合用保鉀利尿劑。

    二、高鉀血癥:

    (一)診斷依據(jù)

    1、發(fā)病特點:血鉀濃度>5.5mmol/L。

    1)攝入過多:腎功不全和糖尿病攝入過多高鉀食物和含鉀藥物會引起高鉀血癥 ;低鉀血癥過度治療;內(nèi)源性鉀生成過多,大量組織細胞壞死,如大面積燒傷、創(chuàng)傷、內(nèi)出血等 。

    2)排出減少:腎小球濾過率下降,如腎衰;腎小管泌鉀減少,如醛固酮減少癥、腎小管對醛固酮不敏感(使用某些藥物,如ACEI、ARB、環(huán)孢素A、他克莫司、肝素和非甾體類抗炎藥)。

    3)鉀向細胞外轉(zhuǎn)移:呼吸性及代謝性酸中毒;內(nèi)源鉀生成過多;應(yīng)用高滲藥物。

    2、臨床表現(xiàn):

    1)心血管:高鉀可導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)性和收縮性下降,心悸、乏力、頭暈。心電圖表現(xiàn)為T波高尖、P波低平、QRS波群增寬;心律失常,包括傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩、室性心動過速、心室顫動等,甚至心臟驟停。

    2)神經(jīng)-肌肉:皮膚感覺異常、嗜睡、乏力、肌肉疼痛、偶有麻痹和肌強直。

    3)內(nèi)分泌:可引起代謝性酸中毒和胰島素分泌增加,在腎衰時,和低血管緊張素Ⅱ并存時可引起醛固酮分泌和釋放增加。

    (二)治療方案

    一)對抗鉀離子心肌毒性作用:當(dāng)心電圖有典型高鉀表現(xiàn)或高鉀導(dǎo)致神經(jīng)肌肉癥狀時,必須進行緊急處治。在心電圖監(jiān)測下,給予10%葡萄糖酸鈣10ml靜注,應(yīng)用洋地黃治療的患者應(yīng)將10%葡萄糖酸鈣溶于5%葡萄糖液100~200ml中靜滴,維持30分鐘以上。如果使用氯化鈣,則需要建立中心靜脈通路,以防滲漏引起周圍組織壞死。

    二)促進鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移:

    1、對于血糖<140mmol/L的患者,給予短效胰島素6~12U加入5~10%葡萄糖液500ml中靜滴,10~15分鐘起效,可持續(xù)4~6小時,注意監(jiān)測血糖變化。

    2、碳酸氫鈉用于合并代謝性酸中毒的高鉀血癥,常見于慢性腎衰?捎5%碳酸氫鈉100~200ml緩慢靜滴。

    3、β₂受體激動劑能快速促進鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,如沙丁胺醇(舒喘靈)20mg霧化吸入可于30分鐘起效,90分鐘達到峰值。

    三)促進鉀離子排泄:

    1、利尿:首選袢利尿劑。

    2、陽離子交換樹脂:鈉型交換樹脂可口服或灌腸,可有效結(jié)合腸液中鉀離子。

    3、血透:對于重癥高鉀血癥者是最有效的手段。

    4、在伴有容量不足時可給予等滲鹽水?dāng)U容增加尿量,帶動鉀離子排泄。

    5、糖尿病患者常伴隨低鉀,但由于少尿會表現(xiàn)為高鉀,在使用利尿劑時,鉀離子排泄增加后會出現(xiàn)低鉀,這時要注意補鉀。

    6、腎衰患者使用血管緊張素抑制劑時易出現(xiàn)血鉀升高,應(yīng)注意對血鉀的監(jiān)控,及時調(diào)整藥物劑量或停用。

低鉀血癥高鉀血癥

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