第八節(jié)　急性一氧化碳中毒

一、診斷依據(jù)

（一）發(fā)病特點(diǎn)：一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。中毒機(jī)理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200~300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息、全身的組織細(xì)胞嚴(yán)重，尤其對(duì)大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重。

（二）臨床表現(xiàn)：

1、急性中毒：

（1）輕型：中毒時(shí)間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%~20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無(wú)力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。

（2）中型：中毒時(shí)間稍長(zhǎng)，血液中碳氧血紅蛋白占30%~40%，在輕型癥狀的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和黏膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時(shí)，可迅速清醒，數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù)，一般無(wú)后遺癥狀。

（3）重型：發(fā)現(xiàn)時(shí)間過(guò)晚，吸入煤氣過(guò)多，或在短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會(huì)很快死亡。一般昏迷時(shí)間越長(zhǎng)，預(yù)后越嚴(yán)重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。

2、遲發(fā)性腦�。�約會(huì)10％重度患者經(jīng)過(guò)2~60天"假愈期"發(fā)生遲發(fā)性腦病，出現(xiàn)精神癥狀（如人格改變等）、錐體系癱瘓（單側(cè)或雙側(cè)）或錐體外系神經(jīng)損害（如Parkinson綜合征）和癲癇發(fā)作等。40歲以上、腦力勞動(dòng)、原發(fā)性高血壓史、暴露CO時(shí)間較長(zhǎng)或腦CT異常者更易發(fā)病。

（三）輔助檢查：

1、血HbCO測(cè)定：血HbCO濃度是診斷CO中毒的特異性指標(biāo)，能反映CO暴露時(shí)間長(zhǎng)短和中毒嚴(yán)重程度。輕度CO中毒者血HbCO可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴(yán)重中毒時(shí)可高于50%。但血中HbCO測(cè)定必須及時(shí)，脫離CO接觸8小時(shí)后HbCO即可降至正常且與臨床癥狀不呈平行關(guān)系。

2、腦電圖：表現(xiàn)為彌散低波幅慢波增多。其出現(xiàn)晚于臨床癥狀，與病情嚴(yán)重程度不呈平行關(guān)系。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異�？砷L(zhǎng)期存在。

3、腦影像學(xué)檢查：一氧化碳中毒患者于急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時(shí)進(jìn)行顱腦CT檢查見(jiàn)主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對(duì)稱(chēng)的密度減低區(qū)，后期可見(jiàn)腦室擴(kuò)大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%，腦CT無(wú)異常者預(yù)后較好。

4、血、尿、腦脊液常規(guī)化驗(yàn)：周?chē)�血紅細(xì)胞總數(shù)、白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞數(shù)增高，重度中毒時(shí)白細(xì)胞數(shù)高于18×109/L者預(yù)后嚴(yán)重。1/5的患者可出現(xiàn)尿糖40%的患者尿蛋白者陽(yáng)性。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。

5、血液生化檢查：血清ALT活性及非蛋白氮一過(guò)性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也開(kāi)始增高24小時(shí)升至最高值，如超過(guò)正常值3倍時(shí)，常提示病情嚴(yán)重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時(shí)，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明顯增高。血?dú)鈾z查可見(jiàn)血PaO₂正常，血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血PaCO₂常有代償性下降，血鉀可降低。

6、心電圖：部分患者可出現(xiàn)ST-T改變，也可見(jiàn)到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過(guò)性竇性心動(dòng)過(guò)速。

二、診斷要點(diǎn)

臨床可根據(jù)CO接觸史、臨床表現(xiàn)和血HbCO濃度測(cè)定等可作出診斷。

三、鑒別診斷

CO中毒昏迷患者應(yīng)與其他氣體（如氰化物）中毒、安眠藥過(guò)量或中毒、腦血管意外和糖尿病酮癥酸中毒鑒別。

四、治療方案

迅速將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。

1、糾正缺氧：迅速糾正缺氧狀態(tài)。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時(shí)，CO由COHb釋放出半量約需4小時(shí)；吸入純氧時(shí)可縮短至30~40分鐘，吸入3個(gè)大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動(dòng)脈血氧分壓，使毛細(xì)血管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時(shí)，應(yīng)及早進(jìn)行人工呼吸，或用呼吸機(jī)維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。

2、防治腦水腫：嚴(yán)重中毒后，腦水腫可在24~48h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待2~3天后顱壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn)，可減量。也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮。

3、治療感染和控制高熱：應(yīng)作咽拭子、血、尿培養(yǎng)，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過(guò)程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困難時(shí)，可用冬眠藥物。

4、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝：應(yīng)用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C和大量維生素C等。

5、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥：昏迷期間護(hù)理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時(shí)行氣管切開(kāi)。定時(shí)翻身以防發(fā)生壓瘡和肺炎。注意營(yíng)養(yǎng)，必要時(shí)鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒后，應(yīng)盡可能休息觀察2周，以防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。如有后發(fā)癥，給予相應(yīng)治療。