質(zhì)子泵抑制劑消化性潰瘍患者的保護(hù)神
2010/3/17  閱讀數(shù)：

根據(jù)有關(guān)流行病學(xué)調(diào)查資料顯示人群中約10%的人在其一生中患過消化性潰瘍，國內(nèi)目前胃鏡檢查人群的10.33%～32.58%均被診斷為消化性潰瘍。消化性潰瘍已成為目前消化系統(tǒng)的常見病和多發(fā)病。

回顧消化性潰瘍的治療史，人們不難發(fā)現(xiàn)質(zhì)子泵抑制劑給消化性潰瘍患者帶來的福音。近代醫(yī)學(xué)一直以為消化性潰瘍是由于胃酸分泌過多引起的，正常成年人的胃液的PH值在1.5—2.5之間，人們一直以為是不明原因引起胃竇的壁細(xì)胞活性增加，從而導(dǎo)致高胃泌素血癥，引起胃酸分泌增加，進(jìn)而侵蝕胃粘膜形成消化性潰瘍。在幽門螺桿菌和質(zhì)子泵抑制劑發(fā)現(xiàn)以前人們，消化性潰瘍的復(fù)發(fā)率高達(dá)60%以上，人們可以說對消化性潰瘍到了束手無策的地步。臨床醫(yī)生為了救治多次復(fù)發(fā)的消化性潰瘍患者和急危癥消化性潰瘍患者，只能通過胃大部外科手術(shù)切除參與胃酸分泌的胃竇，人為的造成胃酸分泌減少，來治療消化性潰瘍患者�？上攵�知人為將胃的大部分切除，給病人帶來了多大的創(chuàng)傷和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。就是這樣的方法也沒能從根本上解決消化性潰瘍患者的復(fù)發(fā)問題。

隨著醫(yī)學(xué)的進(jìn)步人們發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌，從本質(zhì)上解釋了消化性潰瘍的發(fā)生機(jī)制， 2005年它的發(fā)現(xiàn)者J.Robin Warren和Barry J.Marshall也因此獲得了諾貝爾獎，而質(zhì)子泵抑制劑（奧美拉唑·蘭索拉唑·泮托拉唑等）的發(fā)現(xiàn)使人們開始了消化性潰瘍治療的新紀(jì)元。人們首先在胃內(nèi)發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌，進(jìn)而觀察到95%的消化性潰瘍患者胃內(nèi)存在這種細(xì)菌。經(jīng)各國醫(yī)學(xué)認(rèn)識的進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌主要感染人的胃竇部，其通過抑制D細(xì)胞活性，從而導(dǎo)致高胃泌素血癥，引起胃酸分泌增加。同時，Hp也直接作用于腸嗜鉻樣細(xì)胞（ECL細(xì)胞），釋放組胺引起壁細(xì)胞分泌增加，造成胃竇部的高酸狀態(tài)易誘發(fā)消化性潰瘍。至此如何減少胃酸分泌和殺滅幽門螺桿菌成為治療消化性潰瘍的關(guān)鍵。質(zhì)子泵抑制劑作用于胃竇的壁細(xì)胞胃酸分泌終末步驟中的關(guān)鍵酶，使其不可逆的失活產(chǎn)生更強(qiáng)和更持久的抑酸作用。另外其與抗生素有更好的協(xié)同作用，質(zhì)子泵抑制劑通過提高胃內(nèi)pH值，降低阿莫西林及克拉霉素等抗生素的最低抑菌濃度，提高藥物的穩(wěn)定性，增強(qiáng)殺滅幽門螺桿菌的效應(yīng)，其提高胃內(nèi)pH值，還可以使幽門螺桿菌處于繁殖分裂期，而繁殖分裂期的幽門螺桿菌對抗生素更加敏感。這些均使質(zhì)子泵抑制劑成為消化性潰瘍治療的基礎(chǔ)用藥。

 今天大量的臨床研究表明，阿莫西林、克拉霉素聯(lián)合質(zhì)子泵抑制劑的三聯(lián)療法，或著加用胃粘膜保護(hù)劑的四聯(lián)療法在治療消化性潰瘍?nèi)〉昧肆己玫男Ч�。國�?nèi)相關(guān)文獻(xiàn)報道三聯(lián)或四聯(lián)療法治療2周、4周、8周后，胃潰瘍愈合率可達(dá)75%、95%及100%，

治療4周及8周后，十二指腸潰瘍的愈合率分別為85%及98%。

     質(zhì)子泵抑制劑的發(fā)現(xiàn)開辟了消化性潰瘍治療的新紀(jì)元，為廣大消化性潰瘍患者帶來了福音。使越來越多的患者避免了手術(shù)創(chuàng)傷及其帶來的諸多并發(fā)癥的困擾，同時也為患者減少了治療費(fèi)用，為國家節(jié)省了衛(wèi)生資源。讓我們高呼“質(zhì)子泵抑制劑消化性潰瘍患者的保護(hù)神”。

編輯：李強(qiáng)